Hallo,
im Netz habe ich folgende Info dazu gefunden:
[quote:hv665pre]Lichen sclerosus (LS)
Der LS ist eine seltene, chronisch entzündliche, progrediente Bindegewebserkrankung der Haut und vorwiegend anogenital lokalisiert. Extragenital zeigt sich der LS in bis zu 15 % der Fälle. Die Ätiologie der Erkrankung ist unbekannt.
Für eine autoimmune Ursache sprechen das gehäufte Auftreten zusammen mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie z.B. Diabetes mellitus, Thyreoditis, Morphea, Vitiligo, Alopecia areata, perniziöse Anämie, Colitis ulcerosa. Es bestehen Hinweise auf eine genetische Disposition, die sich in spezifischen HLA-Konstellationen(erbliches System von Gewebsantigenen) bemerkbar machen, weitere Studien zeigen eine signifikante Assoziation mit HLA class II Antigen DQ7 (hautspez. Antigen). Auch ein familiäres Auftreten weist auf eine genetische Komponente hin (Mutter, Kind – Schwestern - Zwillinge). Der LS befällt Mädchen vor der Pubertät und Frauen erhöht nach der Menopause. Die Erkrankungsrate ist bei Jungen und bei Männern (30-50 Jahre) ebenfalls durch zwei Höhepunkte gekennzeichnet. Veränderungen im Hormonstatus, wie z.B. in der Pubertät, in der Schwangerschaft und in der Menopause können mit einer Veränderung der Krankheitsaktivität assoziert sein. Das Verhältnis Östrogene – Androgene, aber auch Cortisol scheinen eine Bedeutung zu spielen. Bei einem Teil der Patienten liegt eine Verminderung des Dihydrotestosterons vor. Stress und Traumata können zu einer Verschlechterung des Geschehens führen.
Diskutiert werden:
Proteasemangel vom Typ Elastase
Verminderte 5-alpha-Reduktase-Aktivität, ein Enzym, welches die Bildung von Dihydrotestosteron in Testosteron steuert
pathogenetische Bedeutung der Androgen- und Retinoidrezeptoren
Kontroverse Diskussionen gibt es zur Borrelieninfektion
Autoantikörper gegen ECM1, ein spezifisches Haut-Protein
Häufigkeit
Der LS ist weltweit verbreitet, jedoch bei der kaukasischen Bevölkerung häufiger beschrieben und belegt. Er befällt Kinder, Frauen und Männer. Klinische und epidemiologische Studien lassen vermuten, daß über die Erkrankung unzureichend berichtet wird. Patienten suchen nicht sofort einen Arzt bzw. eine Klinik auf, und Gynäkologen, Dermatologen und Urologen können die Symptome nicht immer zuordnen. Bis zur Diagnostizierung der Erkrankung können 3 – 6 Jahre vergehen. In der Literatur wird die Prävalenz in der dermatologischen Praxis mit 1 : 300 bis 1 : 1000 angegeben.
Symptome
Klinisch zeigt sich der LS als blasse, porzellanfarbene Makulae oder Papeln, später konfluierend zu weisslichen Hautarealen, die entweder von Atrophie oder Hyperkeratose gekennzeichnet sind. Hinzu kommen Purpura, Fissuren und Erosionen, die durch Kratzen entstehen. Der Pruritus kann bei Frauen exzessiv sein. Durch den chronischen Verlauf kommt es zu atrophischen, sklerotisierenden (verhornenden) Plaques, zur Fusion der kleinen Labien, zur Schrumpfung und Stenose der Harnröhre und des Introitus. Betroffen kann das vollständige äußere Genitale der Frau sein: Labia minora, Labia majora, Klitoris sowie anale und perianale Hautbezirke (achterförmige Verteilung an der Vulva und dem Anus).Symptomatisch sind Pruritus, Wundsein, Dysurie, Dyspareunie und Defäkationsschmerzen
Bei den Männern sind Vorhaut und Eichel befallen, selten die Perianalregion. Es kommt zur erschwerten Retraktion der Vorhaut (Phimose), einer Abschwächung des Harnstrahls und zur Entzündung des Präputiums und der Glans (Balanitis) und damit zu schmerzhaften Erektionen.
Bei der Lokalisation des LS scheinen auch mechanische Faktoren eine Rolle zu spielen. Ein Köbner-Phänomen kann beim LS zu neuen Läsionen führen.
Der LS nimmt einen schubförmigen Verlauf, einzelne Schübe können durch lange Ruheperioden unterbrochen sein.
Diagnose
Die Diagnose wird durch eine Biopsie gesichert. Autoantikörper gegen Schilddrüse und Parietalzellen des Magens sollten bestimmt und Autoimmunerkrankungen erfaßt werden.
Histopathologisch zeigt sich eine straffe Atrophie der Epidermis mit buchtigen follikulären Hyperkeratosen, Zerstörung der elastischen Fasern, ödematöse Durchtränkung der hyalinisierten Kollagenfasern, bandartiges perivaskuläres lymphozytäres Infiltrat. Ein massives Ödem kann zu hämorrhagischen Blasen führen.
Gehäuft treten als Begleiterkrankungen Mykosen und bakterielle Infektionen auf, die behandelt werden müssen. Bei lang andauerndem Bestehen des LS mit hyperplastischen Bezirken gibt es ein leicht erhöhtes Risiko für Plattenepithelcarcinome (SCC). Eine kontinuierliche Beobachtung ist erforderlich.
Therapie
Kortikosteroide (Kl.4) in Form von Cremes und Depot-Injektionen im akuten Stadium
Kortikosteroide (Kl.3) und schwächere im Anschluß
Tacrolimus (Protopic-Salbe) befindet sich für LS in der Testphase
thymusextrakthaltige Cremes bewirken eine unspezifische Immunstimulation
Fettcremes in beschwerdefreien Zeiten
Männern wird eine Zirkumzision empfohlen.
Retinoide sind versucht worden und haben vereinzelt Wirkung gezeigt.
Über Balneophototherapie sowie photodynamische Therapie wird berichtet, ebenso über Anwendung des gepulsten Farbstofflasers bzw. des CO2 -Lasers.
Testosteronhaltige Externa sollten der nicht nachgewiesenen Wirksamkeit und der erheblichen Nebenwirkungen wegen nicht eingesetzt werden.
Alle topischen, systemischen oder chirurgischen Maßnahmen sind symptomatisch.
Entspannungsübungen (autogenes Training, Yoga) oder eine begleitende Psychotherapie können bei dieser sehr belastenden Erkrankung hilfreich sein, ebenso ein gutes Arzt-Patienten-Verhältnis, um die Beschwerden zu lindern.
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Hoffe das hilft Dir <!-- s --><img src="{SMILIES_PATH}/icon_wink.gif" alt="" title="Wink" /><!-- s -->
Liebe Grüße
Felix
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Grüße
Felix
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